J'accorde une importance primordiale à la santé de mes chiens adultes et de mes chiots. Tous mes reproducteurs sont testés génétiquement pour les maladies qui touchent le berger des Shetland. Les mariages que je fais sont pensés pour faire en sorte que les chiots soient en bonne santé. Je ne sélectionne que des mâles testés eux aussi génétiquement et dont les résultats des tests sont compatibles avec ceux de ma femelle.
Alors quelles sont donc ces maladies auxquelles il faut porter une attention particulière ?
ANOMALIE DE L'OEIL DU COLLEY - AOC
C’est une anomalie héréditaire congénitale bilatérale caractérisée par un défaut de développement des structures mésodermiques, vasculaires et fibreuses des parties postérieures du globe oculaire, dont la présence et la gravité sont indépendantes de la couleur de la robe. Le terme « anomalie de l’œil du Colley » regroupe les lésions observées à l’ophtalmoscope dans différentes races par référence au Colley: Colley, Berger australien, Berger des Shetland, Border Collie…
Le chien peut être :
· - exempt (+/+) : il ne développera jamais ni ne transmettra la maladie à ses descendants
· - porteur sain (+/-) : il ne développera jamais la maladie mais pourra la transmettre à ses descendants
· - atteint (-/-) : il pourra développer la maladie à un stade avancé (un examen ophtalmo du fond de l’œil pourra déterminer le niveau d’atteinte du chien). Il transmettra le gène de la maladie à ses descendants.
Ø
LA SENSIBILITE MEDICAMENTEUSE - MDR1
Chez certaines races, il existe une mutation génétique qui rend les chiens sensibles à certains médicaments, dont de nombreux antiparasitaires, mais aussi des antidiarrhéiques ou antivomitifs, des antibiotiques, des sédatifs, etc...
MDR1 : que signifie donc cet acronyme ?
MDR signifie en anglais MultiDrug Resistance (résistance multi-molécules).
Le gène MDR1 code pour la synthèse d’une protéine, la glycoprotéine P ou P-gp, qui se trouve dans les cellules de la barrière hémato-méningée (qui sépare le système nerveux de la circulation sanguine). Lorsque le gène MDR1 est muté, cette protéine est absente, ou non fonctionnelle, et certains médicaments, n’étant plus bloqués, vont passer cette barrière hémato-méningée et s’accumuler dans le système nerveux, pour lequel ils sont toxiques.
Pour rappel : les chromosomes étant associés par paire, chaque individu possède donc deux gènes MDR1.
• Si un chien présente deux gènes MDR1 mutés, on dit qu’il est homozygote muté (symbolisé par -/-). Cette homozygotie fait de lui un individu particulièrement sensible à certains médicaments, et il faut donc être extrêmement vigilant.
• Si un seul des deux gènes est muté, il est alors hétérozygote (symbolisé par +/-) ; la prudence s’impose néanmoins, car il peut présenter des symptômes suite à l’administration de certains médicaments, la plupart du temps moins sévères que ceux observés chez les homozygotes mutés.
• Enfin, si aucun des deux gènes n’est muté, le chien est homozygote sain (symbolisé par +/+). Il tolère théoriquement tous les médicaments susceptibles de poser problème aux animaux mutés.
En France, ce sont essentiellement les Colleys (85% de porteurs du gène, dont environ une moitié d’homozygotes -/-), les Bergers Australiens (54%), les Bergers Shetland (52%), les Bergers Blancs Suisses (26% dont 1% de -/-, pourcentage variable selon les études...), mais aussi les Bobtails et les Border Collies. Certains Bergers Allemands ou Whippets peuvent être aussi concernés.
Les médicaments à risque
La liste est longue, et les médicaments variés. Voir la liste des médicaments en annexe de ce livret.
On peut citer néanmoins les molécules les plus dangereuses (site Antagène):
- Molécules à proscrire : ivermectine, lopéramide, émodepside, doramectine, abamectine.
- Molécules à éviter : milbémycine, moxidectine, spiramycine,
- Molécules avec précaution : métoclopramide, métronidazole, spinosad, acépromazine, butorphanol, vincristine, vinblastine, doxorubicine, dompéridone.
Si le vétérinaire ne connaît pas le statut de l’animal (homozygote muté ou hétérozygote muté), il évitera généralement l’emploi des molécules à risque. En revanche, le souci peut venir du propriétaire qui ira par exemple acheter son antiparasitaire en pharmacie, en animalerie ou sur internet sans savoir qu’il présente un risque potentiel pour son animal...
LA DERMATOMYOSITE (DMS)
C’est une maladie qui touche à la fois la peau et les muscles. Il existe une forme génétique que l'on retrouve essentiellement chez le Colley et le Berger des Shetland. Mais il existe aussi des cas spontanés de cette maladie que l'on peut retrouver dans n'importe quelle race.
Vers 2-3 mois, on peut observer des signes cutanés comme de la rougeur, une perte de poils en particulier au niveau de la tête du chien. La maladie provoque aussi des ulcérations : bout des oreilles, museau, autour des yeux, pattes, bout de la queue etc.
On peut observer vers 6-8 mois des signes secondaires à une atteinte musculaire : des troubles locomoteurs (faiblesse, réticence à se déplacer) et des troubles alimentaires (difficultés à attraper et à mastiquer les aliments, régurgitations).
L'importance des signes cutanés et musculaires varie d'un individu à l’autre. Chez certains individus, ce sont les signes cutanés qui vont prédominer et inversement. Chez le Berger des Shetland, les symptômes musculaires passent en général inaperçus.
Dans la forme héréditaire le pronostic est en général bon. On peut observer une stagnation ou une amélioration des symptômes, mais cette maladie peut nécessiter un traitement.
Il existe un test génétique pour cette maladie. Le test indique le pourcentage de risque pour le chien de développer la maladie. Le résultat est exprimé en lettres a, b et c : si les lettres sont exprimées en minuscules, moins le risque de développer la maladie est élevé.
LA MYELOPATHIE DEGENERATIVE (DM)
La myélopathie dégénérative est une maladie dégénérative des cellules nerveuses de la moelle épinière, principalement thoracique.
On retrouve cette maladie essentiellement chez le Berger Allemand, le Rhodesian Ridgeback, le Boxer, le Chesapeake Bay Retriever et le Pembroke Welsh Corgi.
Les symptômes apparaissent vers l'âge de 9 ans. Dans un premier temps, l'animal atteint présente des troubles de l'équilibre et une faiblesse des membres postérieurs.
Les symptômes s'aggravent progressivement conduisant à une paralysie des membres postérieurs, puis les membres antérieurs sont aussi touchés et on finit par observer une paralysie des quatre membres. A ce stade l'animal a du mal à manger, n'arrive parfois plus à aboyer et présente une incontinence urinaire et fécale.
Le pronostic de cette maladie est mauvais du fait de l'aggravation des symptômes et de l'absence de traitement. Il existe un test génétique pour cette maladie.
LA MALADIE DE VON WILLEBRAND
Un chien touché par cette pathologie aura plus de difficulté à coaguler, ce qui peut entraîner des saignements réguliers, et une cicatrisation plus longue.
Les différentes formes de la maladie de von Willebrand :
Il existe trois formes, plus ou moins graves, de la maladie de von Willebrand chez le chien. On retrouve ainsi trois différents types de cette pathologie :
- Le type I : le facteur de von Willebrand est légèrement diminué. Il s'agit de la forme la plus répandue.
- Le type II : le facteur de von Willebrand est fortement diminué. Cette forme répond nettement moins bien à tout traitement. Heureusement, elle est excessivement rare, puisqu'elle ne touche pratiquement que le Braque allemand.
- Le type III : le facteur de von Willebrand est absent. Cette forme est très grave et réduit considérablement l'espérance de vie du chien (la plupart des chiens atteints ne vivent que quelques mois).
LA MUCOCELE BILIAIRE
Une mucocèle biliaire chez le chien correspond à une accumulation de mucus dans la vésicule biliaire.
Cette accumulation de mucus épais et gélatineux peut à terme combler la totalité de la vésicule, obstruer les canaux hépatiques et le canal cystique, et mener à une cholestase extra-hépatique. La pression exercée sur la paroi de la vésicule biliaire peut mener à une rupture de cette dernière.
La cause initiale de cette hyperplasie reste à l’heure actuelle en grande partie inconnue, mais une prédisposition génétique pourrait jouer un rôle, notamment chez le Shetland, où une prédisposition raciale est aujourd’hui admise.